荨麻疹的变态机制与非变态机制

来源 : 杭州肤康皮肤病医院

　　在生活中，有人经常浑身突然之间发痒，用手一抓就会出现一道道红色的横杠，有时脸上会出现一块块，奇痒无比。一到晚上，浑身痒，特别近期天气干燥，天天发作。以前只要提前吃好过敏药就没事，现在药物治疗已不起作用了，而且长期使用药物治疗还有依赖性，在许多患者当中都有这种心声。有的患者跑了好几家医院都看过，说是荨麻疹 ，但总治不好，荨麻疹的变态机制到底是什么?

　　荨麻疹的变态机制到底是什么?

　　荨麻疹变态机制大部分都属于Ⅰ型变态反应，很少一部分为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

　　输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

　　Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

　　有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

　　荨麻疹是一种常见的过敏性皮肤病，在接触过敏原的时候，会在身体不特定的部位，冒出一块块形状、大小不一的红色斑块，这些产生斑块的部位，会发生发痒的情形，如果没有停止接触过敏原并加以治疗，出疹发痒的情形就会加剧。那么，荨麻疹的非变态反应机制又是什么呢?

　　荨麻疹的非变态反应机制到底是什么?

　　1、组胺释放剂：有一些物质，属于组胺释放剂。当组胺释放剂进入体内后，会刺激到肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状。如某些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多黏菌素B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80、阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。

　　2、物理机械及精神因素：如受冷，受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

　　3、某些食物：有一些食物会活化补体从而引起组胺释放。例如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等。

　　上面给大家介绍了荨麻疹发病机制，相信大家也知道荨麻疹的发病机制可以分为变态反应性及非变态反应性。希望以上内容可以帮助大家及时的了解荨麻疹的发病机制。患者朋友一旦发现可能患有此疾病，一定要及时到医院检查治疗，切不可拖延。之后，祝愿患者朋友早日!